Вышедший в 2004 году фильм Super Size Me по­казывает, как высокока­лорийная, высокожирная, "Грязная" пища может пагуб­но отразиться на нашем здо­ровье Режиссер и главный ге­рой фильма Морган Сперлок в течение месяца по три раза в день питался только в ресто­ранах быстрого питания «Мак-доналдс». Морган Сперлок был здоровым, стройным муж­чиной 33 лет, весившим до эксперимента около 84 кг. По­сле 30-дневного употребления только пищи быстрого приго­товления он прибавил в весе 11 кг. К тому же процент жира в его организме увеличился с 11 до 18-ти.
    За этот период у Сперлока появились такие весьма рас­пространенные проблемы со здоровьем, как быстрая утом­ляемость, одышка, повышен­ный уровень холестерина, повышенное давление и ожи­рение. Хотя многие не могут даже мечтать о прибавке 11 кг за месяц, некоторым бодибилдерам в межсезонье удается это сделать, а все, кто набира­ет и больше. Некоторые бодибилдеры в этот период едят все подряд. Межсезонье для бодибилдеров - счастливая по­ра: никакой вам диеты, ника­ких кардиотренировок, ешь все, что захочешь, набирай силу, расти в размерах, в том числе и за счет жировой про­слойки, от которой потом мож­но будет избавиться.
    Одной из самых распростра­ненных ошибок бодибилдеров является то, что в межсезонье они набирают слишком много веса. Для того чтобы постро­ить мышцы, не нужно наби­рать 18 кг жира, К несчастью, некоторые атлеты в этот пери­од доводят уровень жира в ор­ганизме до 20-30% от собст­венного веса. Но что плохого в том, чтобы набирать лишний жир, когда не нужно готовить­ся к соревнованиям? Разуме­ется, вместе с жиром ты мо­жешь прибавить и энное количество мышечной массы, однако, если за этот период ты наберешь жира слишком мно­го, то не только будешь выгля­деть «жирным поросенком», но и испытаешь на себе сни­жения уровня тестостерона в крови.

 

 

    Образованный читатель сразу же подумает об эстрогене, так как излишки жировой ткани приводят к чрезмерной выработке этого гормона, способного снижать уровень тестостерона (26,27). Однако жировая ткань произ­водит и гормон лептин, излиш­нее количество которого мо­жет подавлять выработку тестостерона. Лептин высво­бождается жировыми клетка­ми в количестве, пропорцио­нальном общему объему жирового депо. Лептин являет­ся белковым гормоном и игра­ет главную роль в стабилиза­ции потребления и расхода энергии, включая регулирова­ние аппетита и метаболизма.
    Кроме аппетита и метаболизма лептин также регулиру­ет уровень тестостерона. В журнале Archives of Andrology приводятся результаты обсле­дования 77 мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Целью экспе­римента было выяснение фак­торов, влияющих на подавле­ние функции выработки тестостерона. После тщатель­ного анализа выяснилось, что подавление тестостерона тес­но связано с индексом массы тела (ИМТ), окружностью та­лии, резистентностью к инсу­лину и высоким уровнем лептина (49).
Несколько обследований здоровых молодых людей и людей старшего возраста по­казали, что высокий уровень лептина связан с пониженным уровнем тестостерона (28,29). Недавно сообщалось, что тес­тостерон и его активный мета­болит дигидротестостерон (ДГТ) могут подавлять в адипоцитах человека секрецию лептина и матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК). что предполагает непосредствен­ное влияние тестостерона и его метаболитов на уровень адипоцитов (13} Несмотря на то, что в основном: лептин ре­гулирует воспроизведение гор­монов на уровне гипоталамуса (мозг), по некоторым недавно полученным сведениям лептин способен сдерживать выработ­ку тестостерона и на тестикулярном уровне. Нижеприве­денное исследование, возможно, убедит бодибилдеров в межсезонье не набирать лишнее количество жира.

 

    Лептин был открыт в 1994 году, после того, как обнару­жилась мутация его гена в жи­ровой ткани мышей. Мутация лептина привела к сильному ожирению мышей, что явилось результатом нарушения энер­гетических затрат, увеличения потребления пищи и измене­ния соотношения потребляе­мых нутриентов. Инъекции лептина в организм мышей с пониженным уровнем этого гормона снизили аппетит и ус­корили метаболизм, что приве­ло к потере веса. Пониженный уровень лептина в организме человека редко приводит к ожирению Напротив, у боль­шинства тучных людей лепти­на вырабатывается слишком много Уровень лептина в их организмах уже выше нормы, однако, они к нему резистент­ны, то есть, не обрабатывают его сигналы должным обра­зом. Они как «инсулинрезистентные» диабетики поджелу­дочные железы которых вырабатывают инсулин ведра­ми, но клетки этот сигнал не воспринимают. С увеличением процента жира в организме жировые клетки, по существу, посылают сигналы в мозг, как бы говоря: "Прекращай есть!", но по неизвестным причинам этот сигнал о снижении аппе­тита до мозга не доходит.
    Лептин производится жиро­выми клетками и когда коли­чество накопленного жира уменьшается, уровень лептина также снижается. Лептин цир­кулирует в крови в концентра­ции, пропорциональной коли­честву отложенного жира, и недавно было обнаружено, что он действует как фактор насыщения на уровне гипотала­муса (9).
    Заслуживает внимания тот факт, что гипоталамус являет­ся главным регулятором ре­продуктивной функции муж­чин. Одним из интересных открытий, которое ученые сде­лали при изучении лептина де­фицитных мышей - это то, что лептин не только регулирует аппетит но и влияет на спо­собность к воспроизводству. Лептинодефицитные мыши бесплодны и не могут произ­водить потомство, однако пе­риферийные инъекции лепти­на восстанавливают эту способность у самцов (11). Со временем ученые начали по­нимать, что лептин влияет на мужские репродуктивные гор­моны. Он может быть важным регулятором сигнала к началу полового созревания, посколь­ку непосредственно перед его началом наблюдается рост концентрации этого гормона, что может действовать как своего рода физиологический спусковой крючок.
Молодым женщинам необхо­димо иметь некоторое количе­ство жира в организме, преж­де чем начало полового созревания будет определено действием лептина. Что же ка­сается воздействия лептина на мужскую репродуктивность, то в этом направлении обширные исследования стали прово­диться лишь недавно. Лептин необходим для нормальной ре­продуктивной функции, однако слишком высокий уровень этого гормона может подавлять тестостерон. У женщин уро­вень лептина выше из-за боль­шего количества жировой тка­ни и повышенного уровня эстрогенов, которые стимули­руют секрецию лептина. С уве­личением количества жира мужской организм начинает работать по женскому феноти­пу, поскольку в нем повышает­ся уровень эстрогена и лепти­на, что напрямую подавляет выработку тестостерона. Предполагается, что задержка полового созревания у маль­чиков с лишним весом проис­ходит из-за избытка лептина, секретируемого жировыми клетками, вкупе с повышен­ным уровнем эстрогена в кро­ви, что подавляет подъем уровня андрогенов на пороге созревания. Однако когда юноши сбавляют вес, у них снижается выработка лептина, и эти процессы становятся об­ратимыми (44).

    Концентрация циркулирующего в крови тестостерона у разных мужчин разная и поч­ти на 60% определяется гене­тикой, причем механизм этой предопределенности почти не изучен. Одним из хорошо из­вестны к факторов, влияющих на количество тестостерона в организме здорового молодого человека, является процент жира в организме. (2,3,4) Адипоциты целенаправленно свя­зывают андрогены (17) и, как оказалось, содержат андрогенные рецепторы Введение в организм тестостерона увели­чивает липолиз и количество бета-адреноцепторов в адипоцитах (18). Вспомните, что катехоламины регулируют липо­лиз в жировых клетках при помощи бета-адренергических рецепторов. Таким образом, увеличение количества бета-адренергических рецепторов должно приводить к ускоре­нию сжигания жира.
    Уровень тестостерона у пол­ных мужчин понижается из-за повышенной конверсии эстрадиолов в жировой ткани, в свя­зи с чем в мозг по цепи обрат­ной связи могут посылаться сигналы, сдерживающие вы­свобождение гонадотропина, высвобождающего лютаинизирующий гормон (ЛГ), который служит стимулятором высво­бождения тестостерона (5,6,8). Вдвойне угрожающе звучит то, что при большом количестве жира эстроген стимулирует и высвобождение лептина из жировых клеток (30).
    Одно исследование сообщи­ло, что 17-бета-эстрадиол увеличивает концентрацию лептина в матричной РНК жи­ровой клетки до 180-500%. а его высвобождение - на 75%, однако с добавлением инги­битора ароматизации - летрозола - этот эффект прекра­щался (42).
Неудивительно, что когда полным людям в течение шес­ти недель вводят антиэстроген (летрозол) уровень тестосте­рона у них увеличивается бо­лее чем в три-четыре раза по сравнению с базальным (43). Кроме того, наблюдается трех­кратное усиление сигнала к выработке тестостерона лютаинизирующему гормону. Анти­эстрогенное действие летрозола может также увеличить концентрацию тестостерона путем подавления высвобож­дения лептина.



    Понятно, что ожирение свя­зано с пониженными уровнями тестостерона и свободного те­стостерона (7). Считается, что снижение уровня гормонов в плазме крови происходит за счет:

- понижение концентрации связывающего половой гормон глобулина (Принято считать что низкая концентрация гло­булина является следствием гиперинсулинемии, предопре­деляющей дальнейшее разви­тие инсулинорезистенции) 
- понижение уровня лютаинизирующего гормона и из­бытка эстрогенов, которые, возможно, не единственные вырабатываемые жиром гор­моны угнетающие выработку тестостерона. Лептин может быть даже более мощным ин­гибитором тестостерона, чем эстроген (10).
    В ходе одного исследования у мужчин с нормальным собст­венным весом и умеренным количеством жира ученые брали образцы крови, чтобы проанализировать связь между уровнем гормонов и схемой распределения жировых отло­жений в организме. Выясни­лось, что у полных мужчин уровень тестостерона был в среднем на 30-40% ниже, чем у мужчин с нормальным ве­сом, и, что более важно, сте­пень подавления тестостерона была связана с уровнем лептина, а не с уровнем эстрогена или с иными гормональными вариациями. Другим интерес­ным открытием стало то, что полнота мужчин снижала сти­мулируемую ЛГ секрецию андрогенов и имела обратную зависимость от уровня лептина (чем выше уровень лептина, тем ниже выработка ЛГ). Подавленный отклик андрогенов на стимуляцию лютаинизирующим гормоном имел причиной нарушения в энзиматической конверсии 17-ОН прогестерона в тестостерон. Наряду с други­ми это исследование приходит к выводу, что чрезмерное ко­личество лептина приводит к значительному снижению ко­личества производимого гипо­таламусом ЛГ (15). Его резуль­таты убедительно показывают, что избыточное количество жира, приводящее к повыше­нию уровня лептина, может закончиться пониженным уров­нем андрогенов в связи с угнетением выработки ЛГ в мозге.

    В нескольких исследованиях приводятся сведения о стиму­лирующем действии инсулина на синтез и/или секрецию леп­тина у мужчин. По мере увели­чения количества жира в орга­низме уровень лептина возрастает, инсулин считается мощным регулятором уровня этого гормона, поскольку концентрация инсулина в крови понижается в период строгой диеты и увеличивается в ходе загрузки вместе с уровнем лептина (2). Уровень инсулина в крови при строгой диете со­ответствует уровню лептина, в то время как у инсулинрезистентных людей высокий уро­вень инсулина связан с повы­шением лептина и понижением тестостерона (33). Проведенное недавно иссле­дование (37) показало, что, не­зависимо от концентрации глюкозы, единичная инъекция инсулина многократно увели­чивает экспрессию матричной РНК лептина вне зависимости от концентрации глюкозы. В нескольких статьях сообщает­ся о том, что при использова­нии изолированных белых адипоцитов инсулин повышает секрецию лептина (21,22,23). Гиперинсулинемия, которая обычно наблюдается при из­быточном весе тормозит син­тез половой гормон связываю­щего глобулина (ПГСГ) (24). Таким образом, уровень ПГСГ влияет на биологическую до­ступность тестостерона. ПГСГ связывает как тестостерон, так и эстроген, хотя тестосте­рон связывается в большей степени поэтому пониженный уровень ПГСГ приводит к по­вышению уровня свободного эстрогена. В исследованиях также делается вывод о том, что снижение уровня инсулина в крови, наблюдающееся в ре­зультате потери веса может понизить инсулин и лептин, что приводит к увеличению ПГСГ и. соответственно, к уве­личению уровня лютаинизирующего гормона (ЛГ), а также свободного и общего тестосте­рона.
    Между уровнем тестостерона и чувствительностью к инсули­ну наблюдается обратная зависимость. Это означает, что, чем большей резистентностью к инсулину обладают клетки человека, тем ниже будет уро­вень тестостерона в них. Это неудивительно, поскольку ин­сулин резистентные диабетики второго типа имеют понижен­ный уровень тестостерона, и лекарственные средства, улуч­шающие чувствительность к инсулину, увеличивают у них и уровень тестостерона (45).
    Тестостерон регулирует чув­ствительность клетки к инсу­лину (140,41). Исследования показали, как изменение уровня тестостерона напря­мую влияет на чувствитель­ность к инсулину в жировой ткани. Интересно, что в орга­низме мужчин относящихся к гипогонадальным, уровень лептина в покое в три раза выше, чем у обычных мужчин с таким же ИМТ. Когда гипого­надальным мужчинам вводят тестостерон, уровень лептина у них приходит в норму (34). Возможно, подавление выработки лептина отчасти проис­ходит благодаря тестостерону, повышающему чувствитель­ность к инсулину. Тестостерон снижает жировую массу путем угнетения энзима липопротеин липазы, что тормозит усвое­ние триглицеридов, а также ускоряет их высвобождение из абдоминальной жировой тка­ни. В свою очередь, уменьше­ние абдоминальной жировой прослойки может улучшить чувствительность к инсулину путем снижения уровня сво­бодных жирных кислот.

    Клетки Ляйдига могут син­тезировать тестостерон и высвобождать гормоны, называ­ющиеся андрогенами (стерои­ды С19). При воздействии на них лютаинизирующего гор­мона (ЛГ) они высвобождают тестостерон, андростенедион и дегидроэпиандростерон. ЛГ увеличивает активность холе­стерина, что ведет к секреции тестостерона клетками Ляйдига. В высвобождающих тес­тостерон клетках Ляйдига бы­ло зарегистрировано наличие рецепторов лептина, а лабо­раторные исследования дока­зывают зависимость между дозой лептина и снижением концентрации тестостерона (чем больше добавляется леп­тина, тем заметнее снижается уровень тестостерона).
Выявлено, что лептин оказы­вает тормозящее действие на экспрессию стероидогенного регуляторного протеина (StAR) матричной РНК (14). Уровень выработки тестостерона лимитируется уже на первых ступе­нях этого сложного процесса, когда происходит проникнове­ние холестерина во внутренние митохондрии клеток Ляйдига и дальнейшее его превращение в прегненолон. На весь этот процесс оказывает влияние StAR. Убедительно доказан прямой ингибиторный эффект лептина на экспрессию StAR и выработку тестостерона.
В новейших исследователь­ских работах был выявлен еще один возможный фактор, непосредственно влияющий на снижение секреции тестосте­рона. Речь идет о способности лептина тормозить конверсию 17-ОН прогестерона в андрос­тенедион (IT). В результате этих работ выяснилось, что из­быточный лептин, произведен­ный жировыми клетками, от­рицательно влияет на выработку тестостерона клет­ками Ляйдига.
Пищевые добавки, снижающие уровень лептина.
    Теперь, когда мы знаем, что повышение уровня лептина вследствие набора большого количества жира может сни­зить уровень тестостерона, да­вайте выясним, что именно служит исходным импульсом выработки лептина. Известны­ми стимуляторами синтеза лептина являются: инсулин, кортизол. увеличенный размер адипоцитов и некоторые инфламаторные цитокины (32). Резкое усиление секреции лептина из-за увеличения жи­ровых запасов сопровождает­ся возрастающей выработкой лептина более крупными адипоцитами. Замедлить синтез лептина можно ограничением калорийности пищи, андроге­нами, симпатическими агента­ми (термоджениками), подни­мающими инсулин пищевыми добавками и добавками, уве­личивающими циклический AMP.
    Одно из исследований сооб­щило, что форсколин, который встречается во многих термо­генных добавках, значительно понижает уровень лептина у мужчин за счет усиления про­изводства циклического AMP (35). Большинство препаратов, прием которых приводит к по­терям жира или улучшению чувствительности к инсулину, понижают и уровень лептина.
    Понижением уровня лептина, возможно, объясняется и спо­собность коньюгированной линолевой кислоты (CLA) вызы­вать потерю веса. В течение восьми недель проводилось исследование диабетиков, в ходе которого одна группа до­бровольцев ежедневно прини­мала CLA а другая - сафлоровое масло. Диабетики, которые вместе с пищей получали CLA, потеряли больше веса и жира, в то время как вес и процент жира в группе сафлорового масла не изме­нились. Повышение уровня CLA в крови снизило уровень лептина. В группе сафлорового масла уровень лептина да­же слегка вырос (48).
    В организме животных CLA также приводит как к сниже­нию веса, так и снижению леп­тина. В одном эксперименте с грызунами уровень лептина в крови животных, которым в пищу добавляли CLA. снизил­ся на 42% по сравнению с кон­трольной группой, и. кроме то­го, вес висцеральной жировой ткани у них также уменьшился. Добавление CLA привело к снижению массы тела на 5,2% по сравнению с контрольной группой, хотя количество при­нимаемой пищи в обеих груп­пах было одинаковым (47).
    Другим натуральным веще­ством, способным снижать уровень лептина а организме, являются жирные кислоты омега-3. Народности, ежеднев­но употребляющие в пищу ры­бу, имеют низкий уровень леп­тина в крови. В одном научном эксперименте сравнивались два африканских племени, чей образ жизни и количество по­ступающих с ежедневной пи­щей калорий были одинаковы­ми. Основной разницей между двумя группами было то, что 279 человек из них жили около озера и приблизительно чет­верть всего объема калорий получали с рыбой, в то время как 320 членов другой группы обитали далеко от водоемов и в основном питались овощами и фруктами. Обнаружилось, что у тех людей, которые регу­лярно ели рыбу, уровень леп­тина в крови был значительно ниже, чем у тех, кто рыбу не ел, хотя объемы потребляемых калорий были одинаковыми. Результаты иссле­дования говорят о том, что потребление рыбы может изменить влияние лептина на объем жи­ровых отложений и помочь организму более чутко реагировать на сигналы, посылаемые лептином.
Рекомендации для межсезонья
    По окончании турнира бодибилдерам необхо­димо отдохнуть от жесткого режима питания и эмоциональной нагрузки подготовительного пе­риода. Соревнования закончились - можно пожить на широкую ногу, и в этом нет ничего пре­досудительного, потому что это ненадолго. Од­нако длительное потакание желаниям своего желудка может привести к отложению несколь­ких лишних килограммов жира, которые бодибилдеру совсем ни к чему. Многим атлетам сто­ит попробовать не выходить за разумные пределы своей соревновательной формы. Изве­стно, что некоторые бодибилдеры в межсезо­нье набирают до 14-23 кг веса, причем большая его часть - жир. Это нежелательно, поскольку впоследствии организму довольно сложно сбрасывать набранные килограммы. Кроме то­го, лишние отложения жира увеличат выработ­ку лептина,. который, возможно, будет угнетать секрецию тестостерона.

 -Уровень лептина возрастает прямо пропор­ционально количеству жира в организме.
 -Лептин необходим для нормальной работы репродуктивной функции, но избыточный леп­тин, выработанный жировой тканью, может угнетать секрецию тестостерона, как на уровне гипоталамуса (мозга), так и на тестикулярном уровне.
-Стимуляции лептина способствуют инсулин, эстроген, кортизол и размер жировых клеток.
-Ингибиторами лептина являются тестосте­рон, дигидротестостерон, термогенные добавки, такие как форсколин. коньюгированная линолевая кислота (CLA), рыбий жир, а также старое проверенное средство - сбрасывание лишнего веса.

Робби Дьюранд

Мультфильм "черепашки ниндзя боевая четвёрка" смотрите онлайн без регистраций и проблем. Ссылки:

1. Ring HZ, Lessov CN, Reed T. Marcus P, Holloway L, Swan GE, Carmelli D. Heritability of plasma sex hormones and hormone binding globulin in adull male twins. J Clin Endocrinol Melab, 2005 Jun;90(6):3653-fl.
2. Hautanen A. Synthesis and regulation of sex hormone-binding globulin in obesity. Ini J Obes Relat Metab Disord,
2000 Jun 24 Suppl 2 S64-70.
3. Isidon AM, Capno M, Strollo F, Moretti C, Frajese G, Isidor A, Fabbn A. LepTin and androgens in male obesity: evidence for leptin contribution to reduced androgen levete. J Clin Endocrinol Melab, 1999 Oct;84(10):3673-8(X
4. Bjorntorp P. The regulation ol adipose tissue distribution in humans. Int J Obes Relat Metab Disord, 1996 Apr:20(4):291-302 Review.
5. Finkelstein JS, O Dea LS, Wliilcomb RW, Crowley WF Jr. Sex steroid control of gonadotropin secretion in the human male. II Effects of estradiol
administration in normal and gonadotropin-releasing hormone-deficient men. J Clin Endocrinol Melab, 1991 Sep;73(3):621-S.
6. Hayes FJ, Semmara SB, Decruz S, Boepple PA, Crowiey WF Jr. Aromatase inhibition in the human male reveals a hypothalamic site of estrogen feedback. J Clin Endocrinol Metab, 2000
Sep; 35 (9): 3027-35.
7. Vermeulen A, Kaufman JM, Giagulli VA. Influence of some biological indexes on sex hormone-bin ding globulin and androgen levels in aging or obese males. J Clin Endocrinol Metab, 1996 May,ai(5):1821-6.
8. Raven G, de Jong FH, Kaufman JM, de Ronde W. In men peripheral estradiol tevels directly reflect the action of estrogens at hypothalamo-pituitary level lo inhibit gonadotropin secrelion. J Clin Endocrinol Melab, 2006.
9. Caro F, Smha mk, Kolaczynski JW,
Zhang PL, Considine RV 1996 Leplin. Ihe tale of an obesity gene Diabetes. 45:1455 1462.
10. HaiaasJ, Gajiwala K, Mallei M. Cohen S, Chait B. Rabinowitz D, La I lone RF Burley S, Friedman J. Weigni reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene Science, 1995, 269:543 546.
11. Ceprio MF Isidori AM, Carra AR. Moretti C, Dufau ML, Fabbri A. Expression ol functional leptin receptors in rodent Leydig cells. Endocrinology, 1999 Nov:14O(11):4939-47
12. Roll C. von Eckardstein S, Koken U, Wieschlag E Testosterone substitution of hypogonadal men prevenls the age-dependent increases in body mass index, body Jat and leptin seen in healthy ageing men1 results of a cross-sectional study. Eur J Endocrinol, 2002
Apr; 146(4) '505-11
13. Wabitsch W\, Blum WF, Muche Ft, Braun m, Hube F, Rascher W, Heinze E, Teller W. Hauner H. Contribution of
an dragons \q ihe gender difference in feptin produclion in obese children and adolescents J Clin Invest, 1997 Aug 15;100(4):808-13.
14. Tena-Sempere M, Manna PR, Zhang FP, Pinilla L, Gonzalez LC, Dieguez C, Kuhtaniemi I, Aguilar E. Molecular mechanisms of leptin action in adull rat tesJis: potential targets for leptm-induced Inhibition of steroidogenesis and pattern of Jeplin receptor messenger ribonudeic acid expression. J Endocrinol, 2001 Aug; 170(2) :413-23
15. Tena-Sempere M, Pinilla Lh Gonzalez LC, Dieguez C, Casanueva FF, Aguilar E. Leptin inhibits testosterone secretion from adult rat teslis in viiro. J Endocrmol, 1999 May, 161(2).211-8.
16. Luukkaa V, Peso n en U, Huhlaniemi \, Lehtonen A, Tiluis R. TuomilehSo J, Koulu M, Huupponen R Inverse correlation between senum testosterone
and leptin in men. J Clin Endocrinol Metab, 199B Sep;33(9):3243-6.
17. Xu X, De Pergola G, Bjorntorp P
1990 The effects of androgens on the regulation of lipotysls in adipose precursor cells. Endocrinology, 126:1229 1234.
18. Sjugren J, Li M, Bjurntorp P. 1995 Androgen hormone binding to adipose tissue. Biochim Biophys Acla, 1244.117 120
19. Xu X, De Pergofa G. Bjurntorp P.
1991 Testosterone increases lipolysis and the number of n-adrenoceptors in male rat adipocyies. Endocrinology. 128.379 382.
20. Trayhum P, Thomas ME, Duncan JS. Rayner DV. (1995) Effects of fasting and refeeding on ob gene expression in white adipose tissue of lean and obese (ob/ob) mice. FEES Lett, 368,488-490.
21. Hardie LJ. Guilhot N. Trayhurn P. (1996) Regulation of leplin production in cultured mature while adipocytes. Horm Melab Res, 28,685-669.
22. Gettys TW, Harkness PJ, Watson PM. (1996) The beta 3-adrenergic receptor inhibits insulin-stimulated leptin secretion from isolated rat adipocytes. Endocrinology, 137,4054-405.
23. Barr VA, Malide D, Zarnowski MJ, Taylor SI, Cushman SW. (1997) Insulin simulates both leptin secretion and production by rat white adipose tissue. Endocrinology, 138,4463-4472
24. Plymate SR, Matej LA, Jones RE, Friedl KE. Inhibition ot sex hormone-binding globulin production in the human hepatoma (Hep G2) cell line by insulin and prolactin. J Clin Endocrinol Melab, 1988Sep;67(3).460-4
25. Soderberg S, Olsson T, Ehasson M, Johnson 0, Brismar K, Carlstrom K, Ahfen B. A strong association between biologically active testosterone and leptin in non-obese men and women is lost with increasing (central) adiposity. Int J Obes Relat Metab Disord, 2001 Jan;25(1):96-105.
26. Fejes I Koloszar S, Zavaczki Z, Daru J, Szollosi J, Pal A. Effect of bodyweight on testosterone/estradiol
ratio in oligozoospermic patients. Arch Androl, 2006 Mar-Apr;52(2):97-102.
27. Hammoud AO, Gibson M, Peterson
CM, Hamilton BD, Carrell DT Obesily and Mate Reproductive Potential, J Androl, 2006 Jun 2.
28. Haffner SM, Mieitinen H, Karhapaa P. Mykkanen L Laakso M. Leptin concentrations, sex hormones, and cortisol in nondiabetic men. J Clin Endocrinol Metab, 1997 Jun;82(6).1807-9.
29. Vettor R, De Pergola G Pagano C, Englaro P, Laudadio E, Giorgino F, Blum WF, Giorgino R, Federspil G. Gender differences in serum leptin in obese people: relationships with testosterone, body fat distribution and insulin sensitivity EurJ Clin Invest, 1997 Dec;27[12);1016-24.
30 Wauters M. Considine RV, Van Gaal LF, Human lepim: Irom an adipocyte hormone to an endocrine mediator. Eur J Endocrinol, £000 Sep:143(3}:293-311. Review.
31. Caro JF, Slnha MK, Kolaczynski JW, Zhang PL. Considine RV. Leplin: the rale of an obesily gene. Diabetes, 1996 Nov;45(11):1455-62 Review.
32. Considine RV, Sinlia MK, Heiman ML. Kriaucicunas A, Stephens TW et al. Serum immunoreaciive-leptin concentrations in normal weight and obese humans. New England Journal or
Medicine, 1996; 334 292-5.
33. Segal KR, Landf M, Klein S, Relationship between insulin sensitivity and plasma leptm concentraiion in lean and obese men. Diabetes, 1996 Jul;45(7): 988-91.
34. Jockenhovel F, Blum WF, vogel E, Engiaro P, Muller-Wieland D, Remwein D, Rascher UV, Krone W. Testosterone substiiuiion normalises elevated serum teptin levels in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab, 1997 Aug ,82(8) :2510-3.
35. Casabiell X, Pineiro V, Peino R, Lage M, Camina J, Gallego R, Valleio LG, Dieguez C, Casanueva FF. Gender differences m both spontaneous and stimulated leptin secretion by human omental adipose tissue in vitro; dexamethasone and estradiol stimulate lepnn release in women, but nor in men. J Clin Endocrinol Metab, 1998 Jun-83(6) 2149-55.
36. Slieker I_J, Sloop KW. Surface PL, Kriauciunas A, LaQuier F, Maneiia J, Bue-Valleskey J, Stephens TW. Regulaiion of expression of ob mRNA and protein by glucocorticoids and cAMP. J Biol Chem. 1996 Mar 8,271(10):5301-4,
37. Saladin R, De Vos P, Guerre-Millo M, Lelurque A, Girard J, Staels B, AuwerK J. Transient increase in obese gene expression alter food intake or insulin administration. Nature, 1995 Oct 12;377{6549}:527-9.
38. Simon D, Charles MA, Lahlou N, Nahouf K. Oppert JM, Gouaufl-Heilmann M, Lemort N, Thibull N, Joubert E, BalKau B, Eschwege E. Androgen therapy improves insulin sensitivily and decreases leptin level m healthy adult men with low plasma total testosterone: a 3-month randomized plaoebo-coniroiled trial. Diabetes Care, 2001
Dec; 24( 12) 2149-51.
39. Rosner W. The functions of corticosteroid-binding globulin and sex hormone—binding globulin: recent advances. Endocr Rev. 1990 Feb:11(1):80-9i. Review.
40. Phillips GB: Relaiionship between serum sex hormones and glucose, insulin and lipid abnormalities in men with myocardial infarction. Proc Natl Acad Sci, USA 74 1729 1733, 1977.
41. Mann P. Andersson B, OtJosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjostrom L, Bjorntorp P: The morphology and metabolism of rntraabdominal adipose tissue in men. Metabolism, 41.1242 1248, 1992,
42. Machinal-Quehn F, Dieudonne MN Pecquery R, Leneveu MC, Giudicelli Y. Direct in vitro effects of androgens and esirogens on ob gene expression and leptin secretion in human adipose tissue. Endocrine, 2002 Jul 8(2); 179-84.
43. de Boer H, Verschoor L, Ruinemans-Koerts J, Jansen M, Lelrozole normalizes serum testosterone in severely obese men with hypogonadoiropic hypogonadism. Diabetes Obes Wetab,
2005 May;7(3).211-5,
44. Sudi KM, Gallistf S, Borkenslein MH. Payerl D. Aigner R, Moller R, Tafeit E. Effects of weight loss on leptin, sex hormones, and measures of adiposiiy in obese children. Endocrine, 2001 Apr,14(3):429-35,
45. Kapoor D, Mai kin CJ, Channer KS, Jones THr Androgens, insulin resistance and vascular disease in men. Clin Endocrinol (Qxf), 2005 Sep;63(3);239-50, Review.
46. Belury MA, Mahon A, Banni S. The conjugated linoleic acid (CLA) isomer, T10012-CLA, is inversely associated with changes in body weight and serum leplin in subjects with type 2 diabetes meiiitus,
J Nutf,2003Jan:133(1) 257S-260S.
47. Rahman SM, Wang Y, Yoisumoto H. Cha J, Han S, Inoue S. Yanagita T. Effects of conjugated linoleic acid on serum leptin concentration, body-fat accumulation, and beta-oxidation of fatty acid in OLETF rats. Nutrition, 2001 May;17(5):385-90.
48. Winnicki M, Somers VK. Accurso V, Phillips BG, Pualo M, Palaimi P, Pauletto P. Fish-rich diet, leptin, and body mass. Circulaiion, 2002 Jul 16:106(3):289-91.
49. Osuna C JA, Gomez-Perez R, Arata-Bellabarba G, Villaroel V. Relationship between bmi, loiai testosterone, sex hormone-binding-globulm, leptin, insulin and insulin resistance in obese men. Arch Androl, 2006 Sep-Oct;52(5):355-61.